图1：IVOH模式图和尸体解剖图。A，示明显增大的侧脑室、第三脑室、向上凸起的胼胝体、漏斗状的脑导水管(直箭头)合并梗阻；第四脑室大小正常，第三脑室底部隆起(弯箭头)；B，矢状位示导水管狭窄(直箭头)，侧脑室扩大(空心箭头)，第三脑室扩张(白弯箭头)和第四脑室大小正常(黑弯箭头)。
1.2IVOH影像诊断CT示侧脑室和第三脑室增大，第四脑室可大可小。颞角突出，额角呈“圆形”，脑室边缘模糊不清。脑室周围液体蓄积，无论是组织间液引流不全还是脑脊液经隔膜迁移，表现为脑室周围白质低信号“晕”。脑沟和基底池狭窄或模糊。T1WI示双侧脑室对称性增大。矢状位上，CC在上方变薄并弯曲，而穹窿和脑内静脉向下方移位。T2可见脑脊液样高信号“指状”从侧脑室向外延伸至周围白质。FLAIR序列可见脑室周围“光晕”。在长期慢性代偿性脑积水，脑室增大，白质变薄，但没有脑室周围变厚“晕”。(见图2-4)图2：IVOHMRI表现。A，矢状位MRI示四脑室占位，不均匀强化(弯箭头)，四脑室上部和导水管、三脑室和侧脑室扩张；B，冠状位示四脑室占位(弯箭头)，向下侵犯枕大池和脊髓中央管(黑直箭头)，侧脑室对称性扩大。术后病理明确为室管膜瘤。
图3：A，52岁女性示侧脑室扩大(直箭头)，边缘模糊(弯箭头)，侧脑室额角低密度渗出性改变(空心箭头；B，T2WI示侧脑室扩大，脑室周围液体蓄积；C，Flair示沿着侧脑室边缘指状高信号(箭头)，术后证实为穹隆GBM。
图4：22岁女性，慢性IVOH。A，T1WI示导水管狭窄(弯箭头)，侧脑室扩大，三脑室扩大并向下压迫斜坡；B，Flair示三脑室、侧脑室扩大，边缘高信号；C，Flair示侧脑室对称性扩大，周围环状高信号(弯箭头)。在严重IVOH病例中，CC对大脑镰的游离下缘产生挤压，导致胼胝体压力性坏死和轴突的丢失，即胼胝体撞击综合征(corpuscallosumimpingementsyndrome，CCIS)。在急性CCIS中，CC最初在T2WI和FLAIR上表现为肿胀和高信号。亚急性和慢性的改变可表现为CC萎缩。15%经治疗的IVOH患者减压后，CC呈T2/FLAIR高信号。在极少的情况下，这种高信号会超出CC本身进入脑室周围白质。脑室过度增大可使侧脑室的内侧壁减弱，以致一个脉冲型脑脊液憩室从房部下壁挤压出来。这种房部房内侧憩室可能对第三脑室后部、盖部和导水管造成明显的压迫。房部憩室可通过小脑幕切齿向下疝入后颅窝，压迫小脑蚓部和第四脑室。有时，室管膜可能破裂并溢出脑脊液到邻近的白质(“ventriculardisruption，脑室破裂”)(见图5-7)。图5：A，侧脑室扩大，胼胝体向大脑镰推挤而软化(蓝箭头)；B，T1WI示胼胝体受压；C，T1增强示扩大的侧脑室将胼胝体向上推挤向大脑镰(空心箭头)。图6：IVOH分流术后伴随CCIS影像表现。FLAIR序列示CC、脑室周围高信号(A-C)；DTI示纤维束破坏(D)。图7：尸解图示长期IVOH导致侧脑室明显增大，房部憩室形成，向内、下压向小脑幕切迹。MRI示，A，三室脑积水致鞍内疝形成(细箭头)，压迫小脑幕(空心箭头)；B，T2WI示与右侧侧脑室增大并房部憩室形成，脑室壁变薄但完整；C，冠状位示房部憩室疝入小脑幕切迹并挤压蚓部(空心箭头)。2.脑室外梗阻性脑积水(ExtraventricularObstructiveHydrocephalus，EVOH)引起EVOH的梗阻可位于从第四脑室外侧孔或正中孔出口到蛛网膜颗粒的任何位置。蛛网膜下腔出血，外伤性或动脉瘤性，是最常见的原因。其他常见的病因包括化脓性脑膜炎、肉芽肿性脑膜炎等。2.1病理解剖大体病理可见全脑室扩张。基底池和大脑凸面脑沟可见充满急性或慢性渗出物、脑膜纤维化或蛛网膜粘连(见图8)。图8：EVOH尸解标本。A，广泛的结核性脑膜炎和基底池分泌物阻塞了第四脑室正中孔(空心箭头)和外测孔(细箭头)；B，经小脑横断面示第四脑室明显扩大；C，第三脑室和侧脑室也增大。这是脑室外的“交通性”脑积水。D，轴位大体病理示另一例慢性EVOH，继发于结核性脑膜炎，侧脑室和Moron孔明显扩大。
2.2影像表现EVOH在CT平扫上的典型表现是侧脑室、第三脑室和第四脑室对称性增大。急性蛛网膜下腔出血时，基底池、蛛网膜下腔可见高信号出血改变；化脓性或肿瘤性脑膜炎表现为蛛网膜下腔等致密信号或消失。如果脑积水是由急性蛛网膜下腔出血或脑膜炎引起，CSF在FLAIR呈高信号。T1C+扫描可显示脑沟-池增强。高分辨率3D-CISS技术有助于对梗阻的定位(见图9)。图9：一例头痛合并脑膜炎病史患者MRI影像，诊断继发于脑膜炎的EVOH。A，T1WI示侧脑室、三脑室、导水管和四脑室明显扩大；B，T2WI示四脑室明显扩大合并周围小脑间质水肿；C，T2WI示四脑室后上(弯箭头)、外侧隐窝(直箭头)明显扩大，邻近小脑间质水肿(空心箭头)；D，脑室内注射造影剂，CT示四脑室和外侧隐窝明显显影，但第四脑室流出道梗阻(黑弯箭头)。
3.正常压力性脑积水(NormalPressureHydrocephalus，NPH)NPH的发病机制尚不清楚，仍然存在争议。NPH是否反映了异常的脑结构，紊乱的血流，或脑脊液循环改变(或三者的结合)尚不清楚。动物研究表明，脑室周围基质完整性的破坏可能导致压力梯度，促进脑室扩大。CSF以组织间质水肿的形式转移到脑实质中。最近的NPH研究也表明，脑脊液和ISF停滞与间质内液体集聚打破了流体静力和渗透压力之间的平衡，ISF反向流动。3.1影像表现NPH最常见的影像特征是脑室扩大程度与脑沟扩大不成比例(“ventriculosulcaldisproportion”)。CT平扫示侧脑室增大，额角呈圆形。第三脑室中度扩大，而第四脑室相对正常。基底池和侧裂可能扩大明显，但与脑室的扩大程度相比，脑沟的扩大较为轻微。脑室周围低密度很常见。T1WI示侧脑室扩大，大脑凸性和蛛网膜下腔缩小或“紧实”，而基底池和侧裂常增大。胼胝体通常变薄。大多数患者T2/FLAIR上有轻度至中度脑室周围“晕圈”。可能存在明显的导水管“流空信号”。脑脊液流体研究发现，导水管容量(aqueductalstrokevolume，ASV)大于42ul与分流反应相关(见图10)。图10：72岁男性，智能减退合并步态异常。A，矢状位MRI示侧脑室、三脑室和四脑室扩大，胼胝体拉伸变薄，脑沟正常；B，轴位FLAIR示双侧脑室显著对称增大，脑沟和白质正常。脑室周围高信号；C-D为分流术后MRI。3个月后CT示胼胝体的厚度正常，但呈低信号；即分流后胼胝体撞击综合征。
4.静止性脑积水(ArrestedHydrocephalus，AH)AH也被称为无症状性脑积水、隐匿性脑积水、代偿性脑积水、成年期长期明显脑室扩大和迟发性特发性导水管狭窄。在影像学研究中，中度到重度三心室增大，没有脑室周围积液的证据，可能会持续多年(见图11)。图11：A，示长期代偿性导水管狭窄导致的IVOH，对称性侧脑室扩大和扩张的室间孔，白质体积减少(空心箭头)，但皮质看起来正常；B，示72岁老年男性，侧脑室对称性扩大，但神经功能检查未见异常，脑室周围未见间质水肿。5.低颅压急性脑积水(low-pressureacutehydrocephalus，LPAH)大多数急性梗阻性脑积水患者有脑室扩大和颅内压(ICP)升高。然而，有一小部分急性梗阻性脑积水患者存在脑室扩大，但ICP偏低。LPAH曾经被认为只发生在脑室-腹腔分流术的病人，现在发现也发生在其他患者。常见的原因是脑室系统与蛛网膜下腔的分离，导致脑脊液渗漏(或排出)，导致低脑充盈和ICP降低。脑脊液继续产生，积累，并使脑室扩张。LPAH患者表现为进行性神经系统恶化，急性进行性脑室扩大，当行室外引流时，却发现颅内压异常低。6.脑脊液产生过多性脑积水(OverproductionHydrocephalus)脑脊液产生过多导致的脑积水，多继发于脑室内肿瘤，如脉络丛乳头状瘤或脉络丛乳头状癌，详见“学习笔记┃脉络丛肿瘤的病理解剖、影像诊断及鉴别诊断”相关内容。以上便是脑积水解剖、影像相关内容。我们将在下一个笔记总结脑脊液漏相关影像诊断和鉴别诊断相关内容。笔记内容存在错误的，请批评指正。感谢阅读！(liuzh_neurosurgery.